THEO DÕI VÀ SỬ DỤNG THUỐC TRONG HỒI SỨC NGỪNG TIM
Nguyễn Tất Dũng, Huỳnh Văn Minh

Bài này cung cấp một cái nhìn khái quát về các kỹ thuật theo dõi và sử dụng thuốc trong và sau khi hồi sức ngừng tuần hoàn hô hấp.

THEO DÕI NGAY TRƯỚC, TRONG VÀ SAU KHI NGỪNG TIM
Đánh giá bệnh nhân trong khi hồi sức ngừng tim
Hiện nay, không có tiêu chuẩn lâm sàng nào đáng tin cậy để đánh giá sự hữu hiệu của hồi sức ngừng tim. Chỉ có nồng độ CO2 cuối thì thở ra được dùng như một chỉ điểm cho cung lượng tim sinh ra nhờ ép tim và có thể là một dấu hiệu sớm của sự hồi phục tuần hoàn bình thường của bệnh nhân.
ĐÁNH GIÁ HUYẾT ĐỘNG
Áp lực tưới máu vành (CPP)
Áp lực tưới máu vành là hiệu số giữa áp lực động mạch chủ với áp lực nhĩ phải trong thì tâm trương. Áp lực tưới máu vành tương quan với cả lưu lượng máu cơ tim lẫn sự hồi phục tuần hoàn bình thường của bệnh nhân. Trị số CPP> 15 mmHg báo trước một sự hồi phục tuần hoàn bình thường. Trên súc vật thí nghiệm, trị số CPP tăng tương quan với tăng tỷ lệ sống, tăng lưu lượng máu vành và gia tăng sự hồi phục tuần hoàn bình thường. Khi theo dõi huyết áp động mạch xâm nhập trong hồi sức ngừng tim, thầy thuốc nên cố gắng nâng áp lực động mạch chủ tâm trương lên để đạt được một áp lực tưới máu vành tối ưu. Nếu cho trị số áp lực nhĩ phải tâm trương là 10 mm Hg thì lý tưởng nhất là nên nâng áp lực động mạch chủ tâm trương lên ít nhất là 30 mm Hg để duy trì một CPP ³ 20 mm Hg khi hồi sức. Tuy nhiên, việc theo dõi áp lực như vậy không dễ thực hiện nếu bệnh nhân bị ngừng tim ở bên ngoài bệnh viện.
Bắt mạch
Thầy thuốc thường cố gắng bắt mạch để đánh giá sự hữu hiệu của việc hồi sức ngừng tuần hoàn hô hấp. Trong tất cả các nghiên cứu, giá trị lâm sàng của việc kiểm tra mạch đập trong quá trình hồi sức ngừng tim chưa được khẳng định. Vì tĩnh mạch chủ dưới không có van nên lúc ép tim luồng máu dội ngược trở lại vào hệ thống tĩnh mạch, tràn vào tĩnh mạch đùi, làm nhầm tưởng là động mạch đùi nẩy. Sự nẩy của động mạch cảnh trong khi hồi sức ngừng tim không đánh giá được lưu lượng máu vành, tưới máu cơ tim và tưới máu não có tốt hay không.
ĐÁNH GIÁ VỀ HÔ HẤP
Khí máu động mạch
Trong một loạt các trường hợp nghiên cứu người ta thấy rằng khí máu động mạch trong khi ngừng tim không phải là một chỉ điểm đáng tin cậy cho mức độ trầm trọng của thiếu oxy mô, ưu thán và mức độ nhiễm toan tại mô. Vì vậy, không thể dùng thông số này để theo dõi khi ngừng tim và trong khi hồi sức ngừng tuần hoàn hô hấp cả trong và ngoài bệnh viện.
Theo dõi độ bão hòa ôxy máu
Trong khi ngừng tim thì chức năng theo dõi bão hòa oxy của máy không tốt bởi vì lưu lượng máu không đến đủ từng mạch máu ngoại biên. Máy theo dõi độ bão hòa oxy trong máu được dùng khá phổ biến ở các phòng cấp cứu và phòng hồi sức để theo dõi những bệnh nhân nặng vì đây là cách đơn giản để theo dõi liên tục bão hòa ôxy trong máu. Tuy nhiên, trị số bão hòa oxy máu bình thường biểu hiện trên monitoring không đảm bảo chắc chắn là việc mang oxy đến hệ thống là đủ vì nó không tính được sức chứa ôxy toàn bộ (bao gồm oxy gắn với Hemoglobin và oxy hòa tan trong máu) và không tính được cung lượng tim.
Áp lực ôxy tại mô thường không được đánh giá trong khi hồi sức ngừng tim nhưng nó có thể cung cấp một cơ chế để đánh giá tưới máu mô bởi vì áp lực ôxy xuyên kết mạc giảm nhanh khi ngừng tim và trở về đường căn bản khi đã có phục hồi lại tuần hoàn bình thường của bệnh nhân.
Theo dõi nồng độ khí carbonic CO2 cuối kỳ thở ra
Đây là một phương pháp không xâm nhập, rất an toàn và hiệu quả để đánh giá cung lượng tim khi hồi sức ngừng tuần hoàn hô hấp và có thể là một dấu hiệu ban đầu của sự hồi phục lại tuần hoàn bình thường. Khi bị ngừng tim, CO2 tiếp tục được tạo ra khắp cơ thể. Yếu tố chính để xác định sự bài tiết CO2 là tốc độ của nó từ các nơi sản xuất CO2 ở phần ngoại biên vào đến phổi. Ở tình trạng lưu lượng máu thấp trong khi hồi sức ngừng tuần hoàn hô hấp, thông khí phế nang tương đối cao hơn so với lưu lượng máu, vì vậy nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra sẽ bị thấp. Nếu thông khí khá hằng định thì sự thay đổi nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra sẽ phản ánh sự thay đổi của cung lượng tim.
Trong một loạt 8 trường hợp bệnh nhân được hồi sức thành công sau ngừng tim người ta thấy rằng  nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra cao hơn hẳn so với những bệnh nhân bị thất bại. Đo nồng độ CO2 cũng có thể được sử dụng như một dấu hiệu sớm cho sự hồi phục lại tuần hoàn bình thường của bệnh nhân.
Trong một loạt 744 bệnh nhân người lớn ngừng tim có đặt nội khí quản, nếu nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra <10 mm Hg thì có tiên lượng xấu, ngay cả khi được hồi sức tích cực. Tuy nhiên, trong 4 nghiên cứu khác đã cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ hồi phục và tỷ lệ sống sót ở những người có nồng độ CO2 ban đầu <10mmHg so với nhóm có nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra cao hơn; có 5 bệnh nhân đã có sự hồi phục tuần hoàn bình thường (1 bệnh nhân sống sót đến khi xuất viện) mặc dù nồng độ CO2 ban đầu dưới 10mmHg.
Tóm lại, theo dõi nồng độ CO2 cuối kỳ thở ra trong ngừng tim có thể hữu ích như một phương pháp không xâm nhập để đánh giá cung lượng tim trong hồi sức ngừng tuần hoàn hô hấp. Cần nghiên cứu hơn nữa về tính hữu dụng của nồng độ CO2 cuối thì thở ra trong việc quyết định tiếp tục điều trị tấn công hoặc ngưng không hồi sức nữa.
Ở những bệnh nhân đã có sự hồi phục tuần hoàn bình thường, việc theo dõi nồng độ CO2 liên tục hay ngắt quãng có thể đảm bảo được rằng ống nội khí quản vẫn còn nằm trong khí quản. Nồng độ CO2 có thể hướng dẫn việc thông khí nhân tạo cho bệnh nhân, đặc biệt khi nó tương quan với PaCO2 trong khí máu động mạch.
THUỐC VẬN MẠCH HỖ TRỢ TUẦN HOÀN
Thuốc vận mạch có thể cho ngay trước, trong và sau khi ngừng tim để hỗ trợ cung lượng tim, đặc biệt lưu lượng máu đến não và tim.
Có thể chọn thuốc để cải thiện tần số tim (tác dụng chronotropic), cải thiện co bóp cơ tim (tác dụng inotropic) hoặc huyết áp (tác dụng co mạch), hoặc để giảm hậu gánh (tác dụng giãn mạch). Tuy nhiên, nhiều thuốc vận mạch không có tác dụng chọn lọc, có thể làm tăng hoặc làm giảm tần số tim và hậu gánh, tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim và thiếu máu cơ tim vì tạo ra sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy đối với cơ tim. Lúc đó thiếu máu cơ tim có thể làm giảm chức năng tim. Ngoài ra, có vài thuốc ảnh hưởng đến chuyển hóa như tăng gluco máu, lactat máu.
Không có con số cụ thể về tốc độ chuyền thuốc vì ở những bệnh nhân hồi sức luôn có sự thay đổi về dược lực học (mối liên quan giữa liều thuốc với nồng độ của nó) và dược động học (mối liên quan giữa nồng độ thuốc và tác dụng của nó). Các thuốc vận mạch phải được chỉnh liều cụ thể ngay tại giường bệnh để đảm bảo tác dụng mong muốn và hạn chế tác dụng phụ. Người sử dụng phải biết nồng độ thuốc đang dùng và sự tương hợp với các thuốc đã và đang cho.
Nói chung không nên trộn các thuốc vận mạch với natri bicarbonate hoặc các dung dịch kiềm khác trong cùng đường truyền tĩnh mạch vì thuốc bị bất hoạt động trong môi trường kiềm. Noradrenalin và các loại catecholamine hoạt hóa thụ thể α adrenergic có thể gây hoại tử mô nếu thuốc chuyền không đúng vào trong lòng mạch máu. Nếu phát hiện sớm thì có thể tiêm tại chỗ 5-10 mg phentolamine hòa với 10-15 ml nước muối sinh lý để ngăn ngừa vùng mô tại đó bị hoại tử.
Adrenalin  
Đây là thuốc lựa chọn đầu tiên trong hồi sức ngừng tuần hoàn hô hấp. Nó cũng dùng trong những trường hợp cần trợ tim và vận mạch. Chẳng hạn, adrenalin là thuốc được coi là nhóm IIb trong điều trị chậm nhịp tim khi dùng atropin thất bại và lúc chưa đặt được máy tạo nhịp tim. Adrenalin cũng được dùng trong trường hợp bị sốc phản vệ không ổn định huyết động hoặc có co thắt phế quản.
Khi chậm nhịp tim và hạ huyết áp thì truyền adrenalin 1mg hòa trong 500 ml nước muối sinh lý hoặc glucose 5%, liều ban đầu ở người lớn là 1mcg/ phút rồi chỉnh liều cho thích hợp, có thể đạt đến liều 2-10 mcg/ phút. Chú ý rằng, đây chỉ là liều dùng cho những trường hợp không ngừng tim, tức là chỉ dùng cho chậm nhịp tim và hạ huyết áp.
Ở người lớn, khi ngừng tim thì tiêm tĩnh mạch adrenalin 1mg mỗi 3-5 phút. Liều cao hơn có thể dùng để điều trị quá liều thuốc ức chế β hoặc ức chế kênh canxi. Nếu không có đường truyền thì cho adrenalin vào nội khí quản với liều 2-2,5 mg.
Vasopressin
Đây là một thuốc co mạch ngoại vi không thuộc nhóm adrenergic, gây co mạch vành và mạch thận. Trong ngừng tim, tác dụng của vasopressin không khác với adrenalin nên 1 liều 40 đơn vị tiêm tĩnh mạch có thể thay thế liều thứ 1 và thứ 2 của adrenalin. Giống như adrenalin, vasopressin cũng được dùng trước và sau ngừng tim. Nó được dùng để điều trị trong sốc giãn mạch như sốc nhiễm trùng khi các thuốc trợ tim và vận mạch khác không cải thiện được huyết động bệnh nhân.
Noradrenalin
Noradrenalin là thuốc trợ tim và co mạch. Khi dùng noradrenalin, cung lượng tim có thể tăng hoặc giảm tùy thuộc vào sức cản mạch, chức năng của thất trái và đáp ứng phản xạ (thông qua thụ thể áp lực ở động mạch chủ và động mạch cảnh).
Noradrenalin thường làm co mạch mạc treo và mạch máu thận, nhưng trong sốc nhiễm trùng thì nó lại cải thiện lưu lượng máu thận và lượng nước tiểu. Nó có thể hiệu quả khi điều trị cho bệnh nhân bị hạ huyết áp quá thấp (nghĩa là huyết áp tối đa <70 mmHg) và sức cản mạch ngoại vi thấp nhưng điều trị bằng các thuốc vận mạch khác như Dopamin, Phenylephrine hoặc Methoxamine không hiệu quả.
Chống chỉ định tương đối dùng noradrenalin cho những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn. Thuốc làm tăng nhu cầu oxy cơ tim vì vậy phải cẩn thận khi dùng cho bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ. Như đã nói trên, noradrenalin gây hoại tử tại chỗ khi truyền thuốc không đúng trong lòng mạch máu. Liều Noradrenalin khởi đầu là 0,5-1 mcg/phút và chỉnh liều dần để có đáp ứng thích hợp.
Dopamine
Đây là một chất giống catecholamine kích thích cả thụ thể α lẫn β. Ngoài ra, còn có một số thụ thể đặc hiệu của dopamine là DA1 và DA2 dopamingernic. Về mặt sinh lý, dopamine kích thích tim thông qua cả hai loại thụ thể α và β. Về mặt dược lý, dopamine là thuốc  đồng vận với thụ thể adrenergic và thụ thể dopamine ngoại biên. Mức độ tác dụng tùy thuộc vào liều dùng. Trong hồi sức, dopamine thường được dùng để điều trị hạ huyết áp, đặc biệt nếu bệnh nhân bị chậm nhịp tim và khi đã có hồi phục tuần hoàn bình thường sau ngừng tim. Nếu vẫn còn hạ huyết áp dù đã bù đủ dịch, người ta kết hợp dopamine với adrenaline hoặc noradrenaline để làm tăng cung lượng tim và cả áp lực tưới máu động mạch. Người ta khuyên nên dùng liều thấp dopamine để duy trì lưu lượng máu thận và cải thiện chức năng thận, nhưng thực tế nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy liệu trình điều trị liều thấp như vậy không có lợi ích gì cả.
Liều dopamine thường dùng là 2-20 mcg/kg/phút, liều cao> 10-20 mcg/kg gây co mạch hệ thống và mạch máu tạng và làm giảm tưới máu tạng ở một số bệnh nhân.
Dobutamine:
Dobutamine hydrocloride là một catecholamine tổng hợp và là một thuốc trợ tim mạnh khi điều trị suy tim tâm thu nặng. Dobutamine có dược động học phức tạp vì các đồng phân khác nhau có tác dụng khác nhau. Đồng phân (+) là một chất đồng vận mạnh với thụ thể β- adrenergic, trong khi đó đồng phân (-) là chất đồng vận cho α1- adrenegic. Tác dụng giãn mạch với thụ thể β2- adrenergic của đồng phân (+) cân bằng với tác dụng co mạch do tác động lên α- adrenegic thường dẫn đến sự làm giảm ít nhiều sức cản mạch hệ thống. Dobutamine có tác dụng có lợi là làm giảm áp lực làm đầy thất trái. Ngoài tác dụng trực tiếp tăng co bóp cơ tim, nó còn làm tăng hơn nữa thể tích tống máu do giãn mạch ngoại biên phản xạ (thông qua thụ thể áp lực) làm giảm hậu gánh thất nên huyết áp động mạch không thay đổi hoặc có thể giảm dù cung lượng tim tăng.
Liều thường dùng là 2-20mcg/kg/phút. Tuy nhiên có một giới hạn rộng về đáp ứng thuốc cho từng bệnh nhân đang điều trị tại phòng hồi sức tăng cường. Bệnh nhân lớn tuổi giảm đáp ứng đáng kể đối với dobutamine. Ở liều >20 mcg/kg/phút, thuốc làm tăng tần số tim lên >10% nên có thể làm nặng lên tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim. Có thể dùng liều cao >40mcg/kg/phút nhưng thường gây ra tác dụng phụ là làm nhịp tim nhanh lên và hạ huyết áp.
Các thuốc giãn mạch inodilators
Inamrinone (trước đây gọi là amrinone) và Milrinone là những chất ức chế phosphodiesterase III nên có tác dụng tăng co bóp tim và giãn mạch. Các thuốc này thường dùng phối hợp các catecholamine để điều trị suy tim nặng, sốc tim, và các dạng sốc khác không đáp ứng với liệu trình điều trị đơn độc catecholamine. Cần theo dõi kỹ huyết động. Chống chỉ định dùng các thuốc này cho những bệnh nhân bị bệnh nhân bị bệnh hẹp van tim gây giảm cung lượng tim.
Ngày nay, người ta thường dùng milrinone vì thời gian bán hủy ngắn hơn và ít gây giảm tiểu cầu.
Canxi
Mặc dù canxi đóng vai trò quan trọng trong co bóp cơ tim và tạo xung dẫn truyền, các nghiên cứu hồi cứu và tiền cứu không thấy có lợi ích gì khi dùng canxi trong hồi sức ngừng tim Hơn nữa, mức canxi trong máu cao do bù canxi có thể gây hại cho bệnh nhân. Vì lý do đó, không nên cho canxi thường quy để hỗ trợ tuần hoàn trong hồi sức ngừng tim. Khi tăng kali máu, giảm canxi ion hóa (khi truyền máu nhiều) hoặc khi bị ngộ độc thuốc ức chế canxi thì dùng canxi có thể có lợi. Lý tưởng nhất là định lượng nồng độ canxi ion hóa trước khi cho canxi vì ở bệnh nhân nặng ở phòng hồi sức nồng độ canxi toàn phần không tương đương với nồng độ canxi ion hóa.
Digitalis
Hiện nay, người ta đã ít dùng digitalis như là một thuốc tăng co bóp cơ tim trong cấp cứu tim mạch. Digitalis là giảm tần số thất ở một số bệnh nhân bị rung nhĩ và flutter nhĩ do làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Thuốc dễ gây ngộ độc, đặc biệt khi bệnh nhân bị thiếu hụt kali. Ngộ độc digitalis có thể gây loạn nhịp tim nặng nề và ngừng tim. Có thể dùng kháng thể đặc hiệu digoxin để điều trị ngộ độc nặng (Digibind, Digitalis antidote BM)
Nitroglycerin
Các thuốc nitrate có tác dụng giãn mạch. Nitroglycerin là thuốc lựa chọn đầu tiên để điều trị những cơn đau thắt ngực nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ tim. Tiêm tĩnh mạch nitroglycerin cũng là một trong những phương cách hữu hiệu điều trị suy tim sung huyết dù nguyên nhân nào đi nữa. Nó cũng có lợi trong điều trị cấp cứu cơn cao huyết áp, đặc biệt nếu do quá tải thể tích. Tác dụng giãn mạch của nitroglycerin qua trung gian sự sản sinh NO nội mô mạch máu tại chỗ, đặc biệt ở hệ thống tĩnh mạch. Tác dụng hữu hiệu nhất ở những bệnh nhân tăng thể tích nội mạch. Thiếu hụt thể tích tuần hoàn che lấp tác dụng huyết động có lợi của nitroglyccerin và tăng nguy cơ hạ huyết áp. Hạ huyết áp do nitrate đáp ứng rất tốt với liệu pháp bù dịch. Biến chứng chủ yếu do tiêm nitroglycerin là nhịp tim nhanh, chậm nhịp tim đảo nghịch, nhức đầu và giảm ôxy máu do mất cân bằng thông khí/ tưới máu tại phổi. Nên trách dùng nitroglycerin cho những bệnh nhân bị nhịp tim chậm, nhịp tim nhanh quá mức hoặc khi dùng chất ức chế phosphodiesterase để điều trị rối loạn cương dương trong vòng 24- 48 giờ.
Truyền liên tục nitroglycerin 50 mg hoặc 100 mg trong 250 ml dung dịch glucose 5% hoặc natri clorua 0,9% với tốc độ 10- 20 mcg/ phút, tăng dần 5- 10 mcg/ phút mỗi 5- 10 phút cho đến khi đạt được kết quả huyết động mong muốn. Liều thấp 30- 40 mcg/ phút gây giãn tĩnh mạch. Liều cao > 150 mcg/ phút làm giãn động mạch. Dùng liên tục trên 24 giờ thì tác dụng thuốc bị giảm dần.
Natri nitroprusside
Đây là một thuốc giãn mạch ngoại biên trực tiếp, tác dụng nhanh và mạnh, rất hữu ích trong điều trị suy tim nặng và trong cấp cứu cơn tăng huyết áp. Tác dụng giãn tĩnh mạch trực tiếp của nó gây giảm áp lực làm đầy thất phải và trái. Ảnh hưởng đến lượng máu tĩnh mạch trở về (tiền gánh) phụ thuộc vào thể tích nội mạch. Ở nhiều bệnh nhân, cung lượng tim cải thiện sau khi giảm hậu gánh do dùng nitroprusside có nghĩa là lưu lượng máu tĩnh mạch trở về cũng phải tăng nhưng sự tăng này xảy ra ở mức áp lực cuối thì tâm trương thấp hơn, điều này làm giảm sung huyết phổi làm giảm thể tích và áp lực thất trái. Giãn tiểu động mạch làm giảm sức cản động mạch ngoại biên (hậu gánh) nên làm tăng sự làm rỗng tim thì tâm thu với thể tích và sức ép lên thành tâm thất trái giảm và giảm tiêu thụ ôxy cơ tim. Khi bị thiếu hụt thể tích tuần hoàn, nitroprusside có thể gây tụt huyết áp với nhịp tim nhanh phản xạ. Theo dõi huyết áp xâm nhập rất hữu ích trong khi điều trị bằng nitroprusside.
Mặc dù nitroprusside có thể có lợi trong điều trị tăng áp phổi, nó lại đảo ngược sự co mạch phổi do thiếu ôxy ở những bệnh nhân bị bệnh phổi(viêm phổi, suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn). Đảo ngược tác dụng co mạch phổi như vậy có thể làm tăng thêm các đường shunt trong phổi nên sẽ làm thiếu ôxy máu trầm trọng hơn. Biến chứng chủ yếu khi dùng nitroprusside là tụt huyết áp. Đôi khi gây nhức đầu, buồn nôn, nôn và các cơn co thắt ở bụng.
Nitroprusside chuyển hóa nhanh thành cyanide. Chất này được khử độc tại gan và thận thành thiocyanate. Cyanide cũng được chuyển hóa bằng cách tạo ra một phức hợp với vitamin B12. Thiocyanate được thải ra ở thận. Bệnh nhân bị suy gan, suy thận hoặc khi dùng nitroprusside với liều > 3 mcg/ kg/ phút trong hơn 72 giờ có thể tích lũy cyanide hoặc thiocyanate. Vì vậy, cần theo dõi kỹ các dấu hiệu nhiễm độc cyanide hoặc thiocyanate (toan chuyển hóa). Khi nồng độ thiocyanate vượt quá 12 mg% thì biểu hiện triệu chứng nhiễm độc như lú lẫn, co giật. Điều trị tình trạng tăng cyanide hoặc thiocyanate là ngừng ngay nitroprusside. Nếu bệnh nhân đã có triệu chứng nhiễm độc thì dùng natri nitrite và natri thiosulfate.
Khi truyền nitroprusside thì phải bọc toàn bộ hệ thống bơm tiêm và dây truyền để tránh bộc lộ thuốc với ánh sáng. Hòa 50 mg hoặc 100 mg nitroprusside trong 250 ml glucose 5% . Liều dùng 0,1- 5 mcg/ kg/ phút. Có thể đến liều 10 mcg/ kg/ phút.
Truyền dịch tĩnh mạch
Ít có tài liệu hướng dẫn truyền dịch trong hồi sức ngừng tim. Bù dịch nhiều trong hồi sức ngừng tim có thể làm tăng áp lực nhĩ phải tương đối so với áp lực động mạch chủ, điều này có ảnh hưởng bất lợi gây giảm áp lực tưới máu vành. Trong thử nghiệm ở chó, bơm dịch vào tĩnh mạch hoặc vào trong động mạch chủ.cũng không làm tăng áp lực tưới máu vành khi hồi sức ngừng tim.
Nếu ngừng tim liên quan đến mất dịch quá mức thì sẽ có dấu hiệu sốc giảm thể tích tuần hoàn tiến triển đến kiểu ngừng tim hoạt động điện vô mạch (PEA). Trong tình huống này nên bồi phụ dịch cho đủ. Trên súc vật thí nghiệm, việc điều trị hoạt động điện vô mạch bằng bồi phụ dịch tỏ ra hiệu quả nhưng cách điều trị này vẫn chưa được nghiên cứu trên người. Sau khi bị rung thất, truyền dung dịch muối ưu trương có thể cải thiện tỷ lệ sống còn so với truyền dung dịch muối sinh lý. Tuy nhiên, cần phải nghiên cứu thêm việc sử dụng dung dịch muối ưu trương trong hồi sức cho bệnh nhân. Nên tránh dùng các dịch có chứa glucose trong hồi sức ngừng tim nếu bệnh nhân không bị hạ đường huyết.
Natri bicarbonate
Tình trạng nhiễm toan tại mô và toan máu sinh ra khi ngừng tim và khi hồi sức là những tiến trình động học do mất lưu lượng máu trong khi ngừng tim và hạ thấp lưu lượng máu trong khi hồi sức ngừng tim. Các tiến trình này bị ảnh hưởng bởi thời gian ngừng tim, cung lượng tim, sức chứa ôxy động mạch trong khi hồi sức. Hồi phục sức chứa ôxy bằng thông khí nhân tạo đầy đủ với ôxy, hỗ trợ tưới máu mô, hỗ trợ cung lượng tim ở một mức nào đó bằng kỹ thuật ép tim đúng thì sẽ hồi phục lại chức năng tuần hoàn bình thường và sẽ duy trì được cân bằng toan kiềm trong ngừng tim.
Không có nghiên cứu nào tán thành việc điều trị bằng dung dịch đệm trong ngừng tim. Trên súc vật thí nghiệm, bicarbonate không cải thiện khả năng rung thất hoặc thay đổi tỷ lệ sống còn khi bị ngừng tim sau rung thất. Dùng bicarbonate trong hồi sức ngừng tim có nhiều tác dụng phụ. Bicarbonate làm hạn chế tưới máu vành do làm giảm sức cản mạch hệ thống. Nó có thể gây kiềm ngoại bào làm cho đường cong bão hòa oxyhemoglobin bị chuyển dịch đi và ức chế sự phóng thích ôxy. Nó có thể làm tăng nồng độ natri máu và vì vậy làm tăng áp lực thẩm thấu. Nó tạo ra quá nhiều carbonic, khí này khuếch tán vào cơ tim và tế bào não và có thể góp phần gây ra toan nội bào. Nó có thể thúc đẩy tình trạng toan ở tĩnh mạch trung tâm nên bất hoạt các thuốc catecholamin khi cho đồng thời.
Trong vài tình huống hồi sức đặc biệt (bệnh nhân bị toan chuyển hóa từ trước, tăng kali máu, quá liều thuốc chống trầm cảm ba vòng), dùng bicarbonate lại tỏ ra có lợi. Natri bicarbonate không phải là thuốc đầu tay khi hồi sức ngừng tim. Nếu cần dùng thì cho liều ban đầu 1mEq/ kg. Nếu được thì nên định lượng bicarbonate hoặc tính toán mức kiềm thiếu theo kết quả khí máu trước khi cho bicarbonate. Để giảm thiểu nguy cơ kiềm máu do điều trị không đúng cách thì không nên bù hoàn toàn lượng kiềm thiếu vừa được tính toán. Những chất đệm không tạo ra CO2 (Carbicarb, THAM, Tribonat) giảm thiểu được các tác dụng phụ khi dùng bicarbonate như tạo ra quá nhiều CO2, tăng áp lực thẩm thấu, tăng natri máu, hạ đường huyết, nhiễm toan nội bào, nhiễm toan cơ tim. Tuy nhiên, người ta vẫn còn thiếu kinh nghiệm về sử dụng bicarbonate trong hồi sức ngừng tim.
Thuốc lợi tiểu
Furosemide là một thuốc lợi tiểu mạnh làm cản hấp thu natri ở ống lượn gần, ống lượn xa và quai Henlé. Nó không có tác dụng trực tiếp trên mạch máu nhưng lại làm giảm sức cản mạch máu phổi và tĩnh mạch do kích thích tạo ra prostaglandin và vì vậy rất hữu ích trong điều trị phù phổi. Tác dụng vào mạch máu xảy ra trong 5 phút nhưng tác dụng lợi tiểu thì chậm hơn. Mặc dù nó được dùng trong suy thận cấp để kích thích tăng lưu lượng nước tiểu, không có nghiên cứu nào ủng hộ cho chỉ định dùng thuốc như vậy, thậm chí có vài nghiên cứu còn ghi nhận việc dùng lợi tiểu liên quan đến sự tăng tỷ lệ tử vong. Liều ban đầu là 0,5- 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm.
Các thuốc lợi tiểu "quai Henlé" mới như Torsemide, Bumetanide đều có tác động và tác dụng phụ tương tự Furosemide. Những bệnh nhân không đáp ứng với liều cao thuốc lợi tiểu quai Henlé thì nên phối hợp với thuốc lợi tiểu tác dụng ở ống lượn gần họ thiazide ( chlorothiazide, metolazone). Khi phối hợp thuốc như vậy cần phải theo dõi kỹ kết quả điện giải đồ huyết thanh để tránh giảm kali máu quá mức.
Tóm lại, duy trì áp lực tưới máu vành đủ sẽ làm tăng tỷ lệ sống sau hồi sức ngừng tim. Muốn vậy, người thực hành cấp cứu cần phải ép tim đúng với tần số thích hợp chờ ngực nở trở lại sau mỗi lần ép tim, tránh thông khí quá mức, giảm thiểu khoảng thời gian nghỉ giữa các lần ép tim. Nồng độ CO2 thở ra là một chỉ điểm tốt cho cung lượng tim được tạo nên khi ép tim. Theo dõi bão hòa ôxy máu liên tục trên máy không giúp ích gì trong khi hồi sức ngừng tim nhưng nên dùng nó cho những bệnh nhân có nguy cơ cao để đảm bảo ôxy hóa máu đầy đủ. Không có thuốc nào có thể cải thiện nguyên vẹn về thần kinh sau khi ngừng tim. Cần phải có các phương tiện tốt hơn để theo dõi hiệu quả của việc hồi sức ngừng tim.
 

Nguồn: Hội PT TM & LN Việt Nam
  Đầu trang   |   In ấn 
Các bài viết khác: